Topic description
La dystrophie endothéliale cornéenen de Fuchs (FECD) affecte environ 7 % des adultes de plus de 40 ans et constitue la première cause de greffe de cornée dans le monde, alors que la pénurie de tissus donneurs reste un problème majeur. Il s'agit d'une maladie dégénérative touchant la couche interne de la cornée (l'endothélium cornéen), essentielle au maintien de sa transparence. Elle se caractérise par une perte progressive des cellules endothéliales et de leur fonction, entraînant une perte de la vision.
L'objectif de ce projet est de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la FECD afin de proposer des stratégies thérapeutiques alternatives à la greffe. Les recherches antérieures ont principalement porté sur le stress oxydatif, certaines anomalies génétiques et les altérations intracellulaires. Cependant, le rôle du système immunitaire, longtemps sous-estimé, semble être central : une infiltration anormale de cellules immunitaires a été observée dans l'endothélium des cornées FECD, comparativement à l'endothélium sain, alors que la cornée est considérée comme un tissu immunoprivilégié.
Nous émettons l'hypothèse que des interactions anormalement actives entre l'endothélium cornéen et certains types de cellules immunitaires participent à la formation et à la progression de la FECD. Ce projet vise à explorer ces interactions afin d'élucider de nouveaux mécanismes pathogéniques et de favoriser le développement de traitements innovants, susceptibles de réduire la dépendance à la greffe et d'améliorer la prise en charge des patients atteints de FECD.
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Fuchs endothelial corneal dystrophy (FECD) affects approximately 7% of adults over the age of 40 and represents the leading cause of corneal transplantation worldwide, while donor tissue shortage remains a major challenge. It is a degenerative disease affecting the inner layer of the cornea, the corneal endothelium, which is essential for maintaining corneal transparency. FECD is characterized by a progressive loss of endothelial cells and their function, ultimately leading to visual impairment.
The aim of this project is to improve our understanding of the pathophysiological mechanisms involved in FECD in order to propose therapeutic strategies as alternatives to corneal transplantation. Previous studies have mainly focused on oxidative stress, genetic abnormalities, and intracellular alterations. However, the role of the immune system, long underestimated, appears to be central: abnormal infiltration of immune cells has been observed in the endothelium of FECD corneas compared with healthy endothelium, despite the cornea being considered an immune-privileged tissue.
We hypothesize that abnormally active interactions between the corneal endothelium and specific immune cell populations contribute to the initiation and progression of FECD. This project aims to investigate these interactions to elucidate novel pathogenic mechanisms and to promote the development of innovative treatments that may reduce dependence on corneal transplantation and improve patient management in FECD.
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Début de la thèse : 01/10/
Funding category
Public funding alone (i.e. government, region, European, international organization research grant)
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